چرا بعضی سریع‌تر پیر می‌شوند؟

فرارو- دانشمندان توانسته‌اند بیش از ۴۰۰ ژن را کشف کنند که با شکل‌های گوناگون پیری ناسالم مرتبط‌اند؛ این کشف پرده از راز این برمی‌دارد که چرا برخی افراد تا دهه‌ی ۹۰ زندگی خود سالم و سرزنده می‌مانند، در حالی که برخی دیگر دهه‌ها زودتر با بیماری‌ها دست‌وپنجه نرم می‌کنند.

به گزارش فرارو، برخی افراد به‌سادگی تا ۹۰ سالگی با ذهن و جسم سالم زندگی می‌کنند، در حالی که بعضی دیگر خیلی زودتر با دیابت، آلزایمر یا مشکلات حرکتی روبه‌رو می‌شوند. برخی می‌توانند از پس یک زمین‌خوردگی یا یک دوره آنفلوانزا برآیند، اما بعضی دیگر هرگز از بیمارستان بیرون نمی‌آیند. چرا چنین تفاوت‌هایی میان ما انسان‌ها وجود دارد؟

پژوهش تازه‌ای که به سرپرستی دانشگاه کلرادو بولدر انجام شده و این ماه در مجله Nature Genetics منتشر گردید، به این پرسش پاسخ می‌دهد. در این مطالعه، یک تیم بین‌المللی بیش از ۴۰۰ ژن مرتبط با پیری شتاب‌یافته را در هفت زیرگروه مختلف شناسایی کرده است. این پژوهش نشان می‌دهد گروه‌های متفاوتی از ژن‌ها در انواع گوناگون پیری ناسالم یا همان ناتوانی  (frailty) دخیل هستند؛ از کاهش توانایی شناختی گرفته تا مشکلات حرکتی و حتی انزوای اجتماعی.

این یافته‌ها فرضیه‌ای به نام «فرضیه ژرواساینس» را تقویت می‌کند؛ یعنی برای درمان بیماری‌های مزمن ناشی از پیری، باید خودِ پیری را درمان کرد.

ایزابل فوت، نویسنده اول مقاله و پژوهشگر پسادکتری در مؤسسه ژنتیک رفتاری دانشگاه کلرادو می‌گوید: 
«برای اینکه بتوانیم درمان‌هایی برای توقف یا معکوس کردن پیری زیستی شتاب‌یافته پیدا کنیم، باید ابتدا زیست‌شناسیِ زیربنایی آن را بشناسیم. این بزرگ‌ترین مطالعه‌ای است که تاکنون از ژنتیک برای این منظور استفاده کرده است.»

بازتعریف مفهوم «ناتوانی»

این مطالعه حول مفهوم «ناتوانی» متمرکز است؛ اصطلاحی کلی برای «افت چندسیستمی فیزیولوژیک» که اغلب با افزایش سن رخ می‌دهد.

بیش از ۴۰ درصد از آمریکایی‌های بالای ۶۵ سال دچار درجاتی از ناتوانی هستند.

پزشکان معمولاً ناتوانی را با شاخصی ۳۰ امتیازی می‌سنجند که شامل سرعت راه رفتن، قدرت دست، تعداد بیماری‌های تشخیص داده‌شده و سطح فعالیت اجتماعی است. مشکل، به گفته فوت، این است که دو نفر می‌توانند نمره بالای یکسانی بگیرند؛ در حالی که یکی از نظر ذهنی کاملاً هوشیار است اما نمی‌تواند راه برود، و دیگری از نظر جسمی سالم است اما حافظه ضعیفی دارد.

این نبودِ تمایز باعث شده پزشکان نتوانند توصیه‌های دقیقی ارائه دهند و دانشمندان هم نتوانند دلایل اصلی پیری ناسالم را شناسایی کنند.

دکتر کنت راک‌وود، متخصص برجسته ناتوانی از دانشگاه دالهوزی کانادا و یکی از نویسندگان مطالعه، می‌گوید:
«پیری فقط یک چیز نیست. راه‌های زیادی برای ناتوان شدن وجود دارد. پرسش این است: کدام ژن‌ها درگیر هستند؟»

برای یافتن پاسخ، تیم پژوهشی یک مطالعه «ارتباط ژنومی گسترده» (GWAS) انجام داد؛ آن‌ها DNA و اطلاعات سلامت صدها هزار شرکت‌کننده در بیوبانک بریتانیا و دیگر پایگاه‌های داده عمومی را بررسی کردند تا ببینند کدام ژن‌ها با ۳۰ نشانه ناتوانی مرتبط هستند.

نتیجه: ۴۰۸ ژن مرتبط با پیری شتاب‌یافته شناسایی شد؛ افزایشی چشمگیر نسبت به تنها ۳۷ ژنی که پیش‌تر شناخته شده بود.

برخی ژن‌ها به طور قوی با زیرگروه‌های خاصی از پیری ناسالم پیوند داشتند، از جمله: «ناتوانی جسمی»، «ضعف شناختی»، «مشکلات متابولیکی»، «چندبیماری»، «سبک زندگی ناسالم کلی» و «حمایت اجتماعی محدود».

برای نمونه، ژن SP1 که با عملکرد ایمنی و بیماری آلزایمر مرتبط است، به شدت با زیرگروه «ضعف شناختی» ارتباط داشت. در حالی که ژن FTO (شناخته‌شده در ارتباط با چاقی) به نظر می‌رسید در چندین دسته مختلف پیری ناسالم نقش داشته باشد.

اندرو گروتسینگر، نویسنده ارشد مقاله و استاد روان‌شناسی و علوم اعصاب در دانشگاه کلرادو بولدر می‌گوید:
«این پژوهش نه‌تنها زیرشاخه‌های مختلف پیری نابسامان را شناسایی می‌کند، بلکه نشان می‌دهد زیست‌شناسیِ زیربنایی آن‌ها بسیار متفاوت است. گام بعدی روشن این است که دریابیم چطور می‌توان این زیست‌شناسی را درمان کرد.»

قرص ضدپیری؟

در کوتاه‌مدت، نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که اندازه‌گیری‌های بالینی ناتوانی ـ که اغلب خیلی زودتر از بروز بیماری‌های خاص آشکار می‌شود ـ به شش زیرگروه شناسایی‌شده گسترش یابد.

به این ترتیب، فردی که به‌عنوان «ناتوان شناختی» تشخیص داده می‌شود، می‌تواند به سمت درمان‌هایی برای پیشگیری از زوال عقل هدایت شود؛ در حالی که فردی با ناتوانی در حوزه متابولیک می‌تواند اقداماتی برای جلوگیری از دیابت یا بیماری قلبی انجام دهد.

فوت روزی را تصور می‌کند که افراد بتوانند یک «امتیاز خطر چندژنی» دریافت کنند که بینشی دقیق‌تر درباره نوع پیری ناسالمی که در معرض آن هستند به دست دهد.

اما هدف نهایی او  شناسایی مسیرهای مولکولی است که خودِ روند پیری را هدایت می‌کنند و توسعه درمان‌هایی برای متوقف کردن آن است.

آیا یک قرص واحد ضدپیری در آینده وجود خواهد داشت؟
احتمالاً نه.

اما آیا روزی ممکن است یک قرص برای درمان مجموعه‌ای از مشکلات متابولیکی مرتبط با سن و قرصی دیگر برای مسائل شناختی وجود داشته باشد؟
به گفته گروتسینگر این ایده وسوسه‌انگیزی است.

او می‌گوید:
«این پژوهش نشان می‌دهد احتمالاً قرار نیست یک قرص جادویی واحد همه بیماری‌های ناشی از پیری را درمان کند؛ اما شاید دیگر لازم نباشد صدها قرص مختلف هم داشته باشیم.»